抗憂鬱劑的作用，不只是提升血清素

血清素假說

過去十多年來，在抗憂鬱劑的藥物都是使用血清素假說。
我們使用藥物後，讓腦中的血清素提高。

目前2021年發表在Cell上，有新的證據 ¹，使用抗憂鬱藥物
(無論是SSRI或是新的Ketamine)之後，
會讓腦中的BDNF上升(腦源性神經營養因子)，這個會讓大腦細胞和細胞間的突觸變多。
這個機制是使 tyrosine kinase receptor-2 protein (TrkB). TrkB這個接受器變得更容易和BDNF結合，帶入更多營養因子進入細胞。

腦源性神經營養因子在憂鬱症的治療和成因，這幾年的研究 ²有越來越多。
因此，常見的抗憂鬱劑，不再只是單純提升你的血清素，也會讓你的TrKB接受器，更容易受到BDNF的滋潤，讓神經細胞的可塑性變高，之間的連結變多，讓大腦又再度「活」過來。

另外，還有一點，我們聞之色變的膽固醇(cholesterol)被發現，在大腦細胞中，TrKB-BDNF之間的訊息傳遞扮演重要的角色。會讓在細胞內的TrKB接受器，跑到細胞外。
目前降血脂的藥物 ³，並沒有造成憂鬱的可能，請大家放心使用。

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1. Casarotto, P. C., Girych, M., Fred, S. M., Kovaleva, V., Moliner, R., Enkavi, G., … & Castrén, E. (2021). Antidepressant drugs act by directly binding to TRKB neurotrophin receptors. Cell.  ↩︎
2. Lee, B. H., & Kim, Y. K. (2010). The roles of BDNF in the pathophysiology of major depression and in antidepressant treatment. Psychiatry investigation, 7(4), 231.  ↩︎
3. Molero, Y., Cipriani, A., Larsson, H., Lichtenstein, P., D’Onofrio, B. M., & Fazel, S. (2020). Associations between statin use and suicidality, depression, anxiety, and seizures: a Swedish total-population cohort study. The Lancet Psychiatry, 7(11), 982-990.  ↩︎